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胰岛素分泌那些事:CGIS 会议专家观点集锦

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发表于 2015-8-20 11:26:52 | 显示全部楼层 |阅读模式
  中国胰岛素分泌研究组(CGIS)第十三次会议邀请到糖尿病及胰岛素分泌领域内 130 多位专家与学者。数十位权威专家多维度探讨了领域内前沿资讯和最新成果,并就专题报告相关内容接受采访作进一步解答。
  陈璐璐教授:胰岛素抵抗和细胞功能缺陷对 T2DM 发展的影响
  2 型糖尿病发生有两大主要的生理病理改变,即胰岛素抵抗和细胞功能不全,后者是核心环节。
  细胞长期代偿性工作会引起一系列生理变化和后果,在这一过程中,细胞功能渐渐衰竭,最终无法分泌足够的胰岛素。因此,细胞功能衰竭很大程度上是基于胰岛素抵抗而发生的。此外,肥胖个体的高血脂、脂肪因子、高血糖等多种因素长期作用,均会损伤细胞。
  随着 2 型糖尿病的发生发展,胰岛素抵抗的严重程度可能会随着体重或其它原因而消长,理论上它可能持续存在。细胞功能则是逐渐衰退的,如果缺乏改善细胞功能的治疗措施,理论上细胞最后会凋亡,患者需要胰岛素治疗。
  李光伟教授:影响细胞功能衰退的因素和对策
  细胞功能衰竭的基础,国际上一般认为有三类:细胞凋亡过多;细胞功能不良;细胞分化障碍。
  在糖尿病病程中,细胞的演变过程非常复杂。胰岛素抵抗和年龄老化是目前公认的促进细胞功能恶化的两大因素,近几年还认识到高血糖毒性的影响。我们无法阻止年龄老化的进程,但可以从改善胰岛素抵抗的角度,在通路的上游保护细胞,比如用 GLP 受体激动剂减肥,或者用胃减容术减轻体重。另外,通过使血糖水平正常化可以纠正高血糖毒性,恢复细胞功能。
  陈丽教授:CGIS 2015 会议的亮点和展望
  本届 CGIS 会议中,各位专家对于糖尿病治疗前沿领域进行了探讨,如细胞功能和内分泌激素的关系;在临床治疗过程中,将细胞功能对糖的敏感性进行量化;在细胞调控过程中,胰岛素、口服药物及其他降糖措施各自的特点。
  对于细胞自身功能的变化,还有很多未知的内容有待探讨。我们需要对细胞的再生、失活,细胞自我功能做更加深入的基础研究,进一步寻找答案。
  陈名道教授:胃肠减重手术恢复胰岛素细胞功能的机制
  胃肠减重手术恢复细胞功能,最主要的机制是减重,其次是激素改变。
  胃肠改道后,吸收的营养物质减少,能量相应减少,使得细胞负担大大减轻。其他减重方法如体育锻炼、饮食控制,同样可以恢复细胞功能,胃肠减重手术只是更加直接快速。对于极度肥胖的患者,饮食控制情况差,运动量少,胃肠减重手术可能更为有效,对于普通体型的患者,做这一手术要慎重考虑。
  其次,食物在胃肠道停留时间变短会引起复杂的激素变化过程。其中胰岛素分泌减少,细胞负担减轻,有利于细胞功能恢复。
  吕肖锋教授:细胞功能评估对治疗方案选择的意义
  临床常用的胰岛功能检测方法如下:
  (1)简单地测定患者的空腹胰岛素和 C 肽水平。该方法不能完全反映患者的胰岛细胞功能,空腹胰岛素实际更能反映患者的胰岛素抵抗情况。
  (2)通过 HOMA指数偏离正常值的程度来反映胰岛细胞功能,判断疾病进程。
  (3)精氨酸刺激试验。
  (4)计算胰岛素曲线下的面积和 30 分钟胰岛素。为临床上最常用的方法。
  胰岛细胞功能下降体现在多个方面,如胰岛细胞数量下降、胰岛素分泌节律改变、胰岛素分泌缺陷、真胰岛素和胰岛素原的比值升高等。但目前尚无一种检测方法能全面精准地反映胰岛细胞的功能。
  胡仁明教授:巨噬细胞对糖尿病和其他代谢性疾病的影响
  最新研究证明,常见的四种代谢性疾病,即 2 型糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖、脂肪肝是密切相关的。
  对于几种疾病之间的联系因素,目前学界内密切关注到的是巨噬细胞的作用。当巨噬细胞被过分激活,极化后的巨噬细胞将对多种组织造成破坏,如引起动脉粥样硬化,破坏胰岛并引发 2 型糖尿病,造成脂肪增大进而产生胰岛素抵抗,引起脂肪肝。
  活化的巨噬细胞到达不同的组织并对组织造成损伤,进而发展为相应的疾病。巨噬细胞的活化是这四种疾病的基本关联点。
  在糖尿病治疗中,除了常用降糖药以外,将来可能还需要进一步调控、医治巨噬细胞的过度活化。
  李延兵教授:解除糖毒性对恢复胰岛细胞功能至关重要
  多项临床研究证明:(1)有效控制血糖,可降低高糖毒性对细胞的损伤,胰岛功能可以在一段时间内得到很好的维持,有研究表明可长达六年。(2)糖化血红蛋白小于 7 有利于减少大血管病变,糖化血红蛋白小于 6.5,如 ADVANCE 研究,更有利于减少微血管病变。为了更好地保护细胞,必须采取进一步措施使血糖水平正常化。即使血糖轻微升高,当空腹血糖大于 6.1 时,第一时相分泌也已严重缺失。
  无论使用药物治疗或采取其他措施,充分控制血糖,去除糖毒性的影响,是保护细胞的必要条件,从而最终达到延缓并发症,改善病人的总体预后和生存质量的目的。
  韩晓教授:1 型和 2 型糖尿病中,细胞凋亡的分子机制差异
  1 型糖尿病的主要病因是杀伤性 T 淋巴细胞浸润胰岛后杀伤胰岛;其次,抗体依赖性的 T 淋巴细胞针对细胞上不同的抗原产生破坏。再者,浸润到胰岛内部的巨噬细胞和淋巴类细胞分泌的细胞因子,如 IL-1 胞、TNF-胞等,也是杀伤细胞的原因。
  2 型糖尿病的糖毒性和脂毒性被认为是早期引起胰岛细胞功能障碍甚至部分凋亡或衰竭的原因。但是越来越多的研究也已证实,发生 2 型糖尿病时,肠系膜以及内脏周围的脂肪中存在大量的炎性细胞,分泌 TNF-性和 IL-6 这一类因子,引起血液和胰岛局部的炎症因子浓度升高,进而导致细胞的功能障碍以及凋亡。
  杨涛教授:1 型糖尿病临床免疫治疗的进展与难点
  1 型糖尿病自身免疫损伤始终存在,在发病初期细胞就已经损伤大约 60%-70%,这种损伤不因为 1 型糖尿病被确诊并得到治疗就会停止,即残余的胰岛功能会进一步逐渐降低,并且衰退速度比 2 型糖尿病显著更快。
  20 年来,1 型糖尿病免疫治疗的研究结果显示,通过不同的机制抑制胰岛自身免疫损伤,可以延缓胰岛细胞衰退的速度和进程。但目前尚无方法能够完全终止胰岛细胞自身免疫损伤所导致的衰退,也还没有一种常规的免疫抑制剂用于 1 型糖尿病的免疫治疗。
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发表于 2015-8-20 11:34:16 | 显示全部楼层
看了后,不知咋办?
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发表于 2015-8-20 13:11:52 | 显示全部楼层


也没点让人振奋感到希望的信息啊

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发表于 2015-8-20 13:24:10 | 显示全部楼层
胃肠改道后,吸收的营养物质减少,能量相应减少,使得细胞负担大大减轻。其他减重方法如体育锻炼、饮食控制,同样可以恢复细胞功能。。。
上面这个观点,不符合坛子里的某观点。。。即胰腺需要定期高碳水饮食的刺激,否则会产生用进废退的效应。。。如果平常不锻炼,打仗时就用不上了。。。
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发表于 2015-8-20 13:30:35 | 显示全部楼层
都是现象的描述 老调重弹啦
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发表于 2015-8-30 15:31:47 | 显示全部楼层
老声常谈。
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